iPS治1療帕1金森

模型：中度PD獼猴模型

意義：這項使用靈長類動物模型的臨床前研究表明，人類iPS細胞誘導的多巴胺能祖細胞在臨床上適用于治1療PD患者。

模型：HD轉1基因小鼠。

顯像方式：7T MRI； BOLD功能性檢測。

意義：研究表明，易于發炎的HD星形膠質細胞通過促進血管生成和減少周細胞的數量導致血管較少的周細胞覆蓋，并且這些變化可以解釋HD小鼠中較差的腦血管反應（VR）。 由此導致的VR受損可能會阻礙腦血流動力學并增加HD進展期間的腦1萎縮。

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腦水腫/血流灌注檢測

模型：腦缺血再灌小鼠模型。

顯像方式：7T MRI。

意義：研究表明CEACAM1基因在卒中后BBB的炎1癥中控制嗜中性粒細胞分泌基質金屬蛋白酶-9，顯示CEACAM1可作為中性粒細胞介導的組織損傷和局灶性腦缺血中BBB分解的重要抑制調節劑。

神經軸突損傷檢測

模型：腦出1血小鼠模型。

顯像方式： 4.7T MRI，磁共振彌散張量成像（DTI） 。

意義：盡管通常將創傷性和出血1性急性腦損傷分開考慮，但本研究表明創傷性腦損傷 -軸突損傷的特征性1病理改變，也是蛛網膜下腔出血的顯著功能性特征，這為提高了常見診斷，預后和治1療方法提供了保障。

心梗模型心肌血流灌注顯像

模型：雄性豬，20-25kg。

顯像方式：15O-H2O顯像。

意義：Ivabradine減緩心率后，達到增加局部心肌血流灌注和保護心肌與線粒體結構，從而防止心梗后心室顫動。

模型：C57BL/6小鼠。

顯像方式：18F-NaF骨顯像。

意義：心梗模型心肌成纖維細胞異位種植后也會發生鈣化，并且阻斷心肌成纖維細胞的鈣化可緩解心肌缺血模型的鈣化表型，這為治1療心梗后鈣化提供了新的研究思路。

hPSC轉化為脂肪組織的研究

模型：人多能干1細胞重編程為白色和棕色脂肪細胞后種植到小鼠皮下

顯像方式： 18F-FDG-PET 。

意義： PET結果說明hPSC誘導產生的棕色脂肪細胞代謝高于白色脂肪細胞，也高于對照細胞，代謝情況與自然情況下的棕色脂肪細胞和白色脂肪細胞一樣。

骨代謝顯像

模型： 兔

顯像方式： Na18F-PET，3mCi，1hr后靜態掃描。

意義：PET結果顯示各組骨修復能力，說明VE1GF和BMP2可以增強BMSCs的骨修復能力，并且有一定的劑量依賴效應。